egfr 肺癌5大著數

2019年確診患上EGFR擴散性肺腺癌，接受標靶藥治療1年零5個月後病情開始惡化並出現肝轉移，經檢查後沒有發現T790M抗藥性基因突變，便轉而接受四藥聯合治療，病情得以穩定下來，不單沒有受副作用影響，2個月後更可重返工作崗位。 李醫生亦指出，晚期EGFR肺癌的一線治療多採用標靶治療，但在平均不足2年內會出現抗藥性而令病情惡化，要選擇二線治療 – 化療或新式的「四藥聯合治療方案」。 新式的四藥聯合治療方案已獲歐洲藥品管理局及香港衞生署認可，一旦患者接受合適標靶治療後失效，便可考慮使用，延續希望。 出現 EGFR 基因突變的癌細胞會持續給腫瘤發出生長訊號，因此對標靶治療的癌症藥物很敏感，這種藥物包括表皮生長因子受體酪胺酸激酶抑制劑 (EGFR-TKI) 23。

為肺腺癌治療帶來一線生機，是EGFR標靶治療發明15年來首度證實整體存活期突破三年以上。 針對EGFR突變的癌細胞，早已開發出EGFR-TKI（Tyrosine kinase inhibitor）藥物，可抑制EGFR的酵素。 東亞洲非小細胞肺癌病人的EGFR 突變的盛行率比歐美高出二到三倍，因此對EGFR-TKI的療效也較顯著。

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值得注意的是，EGFR拷贝数的预测作用于EGFR变异是有关的—EGFR变异是最好的预测特征。 Hirsch等在一个II期临床试验中研究了229名晚期未经化疗的非小细胞肺癌患者。 egfr 肺癌 在176接受FISH检测的患者中，59.2%的患者EGFR拷贝数增加，在40%以上的细胞中增加了4或者更多个基因拷贝。

基于一期临床结果，一项多中心、开放标签、单臂II期临床开展，旨在研究阿美替尼治疗经治EGFR egfr 肺癌 T790M突变阳性的局部晚期或转移性NSCLC。 阿美替尼是豪森开发的第三代EGFR-TKI药物，能够有效抑制EGFR敏感突变和T790M耐药突变，对脑转移患者同样有效。 EGFR-TKI目前是NSCLC晚期一线治疗的首选药物，按作用机制分为了三代，目前中国上市了8种药物。 EGFR基因突变是预测NSCLC患者使用EGFR-TKIs疗效的重要靶标，针对EGFR基因突变已有多种靶向药物上市，不同的EGFR突变状态对应不同的靶向药物选择。

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一些方法可以检测EGFR拷贝数，包括荧光原位杂交（FISH）、双探针显色原位杂交（CISH）和实时定量PCR。 使用PCR方法来测量EGFR的拷贝数显示，EGFR拷贝数与生存期的延长显著相关，这说明EGFR拷贝数潜在的预测价值。 携带EGFR扩增的患者具有更高的疾病控制率（67%和26%），更长的进展时间（9.0个月和2.5个月）和更长的生存时间（18.7个月和7个月）。

每位肺癌患者其腫瘤細胞快速生長的因素可能不同，目前已知的生物標記包括了EGFR突變、ALK基因重組、罕見突變（ROS1基因重組、BRAF V600E突變等…）。 这些不同可能是由于肿瘤细胞比例和技术引起的，比如判读的阈值。 使用免疫组化研究表明EGFRvIII不仅在非小细胞肺癌中出现，在其他癌症中也有出现。 但是因为EGFR的复杂性和长度（28个外显子，约200kb）,其中的1号内含子长度有123kb。

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次世代的基因定序隨著科技的發展，將是未來癌症基因檢測的趨勢。 肺腺癌的腫瘤若帶有EGFR、ALK、ROS1、BRAF、HER2、RET、MET、KRAS、NTRK基因突變者，已經有很好的標靶藥物可治療，不僅療效極佳，副作用也較少。 驅動基因突變因為突變的位點不一樣，又可分很多種，以比例最高的EGFR來說，突變發生在第18-21外因子，其中第19以及21外因子約佔了90%，目前標靶藥物的治療效果不錯。 第20外因子突變只佔了其中的7%，但是第一代到第三代的標靶藥物，幾乎對其沒有療效，不過，近期已有新的標靶藥物上市，幫助罕見的肺癌第20外因子突變獲得治療效果。

敏感性EGFR变异携带者具有67%的响应率，进展时间为11.8个月，总体生存期为23.9个月。 19号外显子的缺失变异与L858R相比提示更长的进展时间和总体生存期。 不考虑KRAS基因的变异情况，野生型EGFR的效果较差（3.2%的响应率；3.2个月的进展时间）。 EGFR基因型比临床特征相比更适合用于筛选使用EGFR TKI药物进行一线治疗患者。 臨床研究顯示，若將第一代TKI標靶藥物，與現有的抗血管新生方法合併使用，做為具有EGFR基因突變的晚期肺腺癌病人之第一線治療，中位無惡化存活期可延長到近一年半。

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当然，比起一代EGFR-TKI，奥希替尼还有非常重要的一点优势，即奥希替尼的入脑性更强，对于发生了脑转移的患者同样具有较好的疗效。 EGFR抑制劑的副作用普遍屬於輕微且能有效予以控制，最常見的副作用為皮疹、皮膚乾燥、疲倦和腹瀉等。 然而，吳醫生提醒，個別患者或會出現罕見而嚴重的併發性，例如藥物引起的肺炎。 目前衛生褔利部核可用在肺癌的標靶治療藥物，包括表皮生長因子接受器 EGFR、ALK、ROS1、BRAF egfr 肺癌 和 VEGF 等。 當確認有EGFR T790M的突變後，可及時更換為針對T790M的口服標靶藥物，避免化療的副作用，維持生活品質，且延長無疾病惡化存活期。

4個月［3］，不過，這個P代表pemetrexed培美曲塞。 「非小細胞肺癌」常會產生過量的「上皮生長因子受體 EGFR」，促使癌症的快速生長、轉移與抗藥性，導致病人的病況迅速惡化。 病患是否帶有表皮生長因子接受體突變「並不能」作為決定先接受化療或先接受標靶治療的依據。 但毋庸置疑的，與化療相比，艾瑞莎為口服藥物，有較能接受的藥物耐受性，能提供較佳的生活品質、更好的治療效果。 有些病患的症狀可獲得迅速的「緩解」，甚至在「艾瑞莎」治療約一星期後即產生顯著的效果。 超過 40% 的病患一般在服藥兩週之內，癌症相關症狀會改善。

egfr 肺癌: 副作用

这种相互作用也是许多疾病的治疗靶点，然而，一般情况下，由于蛋白-蛋白相互作用的界面太大，传统的小分子药物无法靶向这种界面，而蛋白质药物由于很难穿透细胞膜，也不能靶向细胞内的这种相互作用。 订书肽是一类既能穿透细胞膜又能特异性靶向蛋白-蛋白相互作用的新分子类型，是一种具有α螺旋结构的新型多肽。 相比天然多肽，订书肽具有更高的酶解稳定性，并可以进入细胞膜，因此具有更高的药理性能。 儘管新式四藥治療在港採用2年來備受肯定，但部分藥物仍屬自費藥物，藥費不菲。 為此，聖雅各福群會惠澤社區藥房註冊藥劑師盧建業先生指出現時聖雅各福群會惠澤社區藥房已推行「EGFR肺癌四藥聯合治療」資助計劃，患者能免經濟審查獲資助第2年一半的藥費，希望患者可以及時得到適切治療。 臨床腫瘤科專科李宇聰醫生跟聖雅各福群會惠澤社區藥房註冊藥劑師盧建業先生一同分享「EGFR肺癌四藥聯合治療」方案。

对于某些靶点，二代 TKI 比一代更有效，如 G719X，L861Q 和 S768I；另外二代比一代的作用靶点更为广泛，不仅可以抑制 HER1（EGFR），还可以抑制 HER2。 HQ女士失望至極，醫生一邊安慰她，一邊建議和鼓勵她再次活檢，明確原發耐藥的原因以指導下一步的治療，萬般無奈之際，她只好同意做頸部淋巴結活檢。 目前，第四代EGFR-TKI都处在临床早期，研发不确定因素较多，距离新药上市尚需时日。 一旦哪家率先上市，或将依靠先发优势，取得类似奥希替尼的成绩，也正是这种利益驱动各大药企投入大量金钱和时间研发创新药。 在医保谈判的背景下，创新药的利润空间被大幅压缩，同一靶点药物后上市的，一上市就要面临激烈的市场竞争。 从第三款三代EGFR-TKI伏美替尼上市后的表现来看，留给后入局者的市场空间已经极其有限。

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另外奥希替尼对一、二代 EGFR-TKI 的敏感位点也同样有效。 EGFR是epidermal growth factor receptor的簡寫，中文可翻譯為「表皮生長因子接受體」，也是位於細胞膜上的一種表面接受體。 EGFR突變會讓這個接受體過度活化，腫瘤因而快速生長，是肺腺癌中最常見的生物標記。

首先要有外在環境因素接觸到致癌物，且體內不容易排出這些致癌物，加上其基因不穩定容易變異、受傷後不容易修補，才會演變成癌症。 肺癌已連續好幾年都是國人癌症的頭號殺手，所以又有新國病之稱，不少名人都與它交手過，例如前副總統陳建仁院士、媒體人陳文茜、藝人寶媽、台北市長柯文哲的太太陳珮琪等，而且這幾位罹患的剛好都是「肺腺癌」。 肺癌可分為非小細胞肺癌及小細胞癌，而非小細胞肺癌又再按類型及細胞基因變異作分類， egfr 肺癌 當中約三至五成個案都有EGFR基因變異。 MAYO在台灣已服務超過1,200家客戶，當中不乏集團型企業、上市上櫃公司或是外商企業，這些公司選擇Apollo雲端人資系統的同時，也認同MAYO在資安領域的投入。

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更加不幸的是，中国的肺癌患者中，大概有50%都会发生EGFR的突变，相比之下，欧美大概只有20%左右。 一个让人震惊的事实是：女性肺癌患者中该基因发生突变的概率要比男性高，不抽烟患者要比抽烟患者高，年轻患者比老年患者高。 针对这一突变型的第四代EGFR-TKI初次面世，由我国正大天晴药业自主研发的TQB3804在实验室研究展现出了良好的活性，并在动物试验中展现出了良好的疗效。 目前TQB3804的Ⅰ期临床试验正在进行中，相信会在不久的未来交出一份令人满意的“答卷”。 最初，科学家发现部分非小细胞肺癌的癌细胞中EGFR蛋白表达水平远高于正常细胞，并以此为突破口研发了第一代EGFR-TKI。

• 根據統計，LDCT初檢發現肺部結節的比率約20%～25%（即每4到5人以LDCT初檢，會有1人發現肺部結節），其中僅約1%～2%是腫瘤。
• 儘管新式四藥治療在港採用2年來備受肯定，但部分藥物仍屬自費藥物，藥費不菲。
• 肺癌的治療有許多方式，早期肺癌（第一、二或第三期）靠手術或放射線治療。
• 驅動基因突變因為突變的位點不一樣，又可分很多種，以比例最高的EGFR來說，突變發生在第18-21外因子，其中第19以及21外因子約佔了90%，目前標靶藥物的治療效果不錯。

針對肺腺癌、大細胞癌、和其他較少見型態的肺癌來說，萬一沒有找到特殊的生物標記，醫師會評估患者身體狀況，可以考慮先做化療，或是標靶治療加上化療。 約有四成的肺癌患者在診斷為非小細胞肺癌時，癌細胞已經侵襲到身體其他器官，我們稱為「第四期肺癌」。 對於第四期肺癌的治療目標，主要是減少患者的不適症狀，盡量控制腫瘤發展，並試著延長生命。 使用抗EGFR磷酸化抗体的免疫组化评估非小细胞肺癌患者，可能是一种临床上比较有效的预测EGFR靶向治疗的方法。

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为了评价EGFRvIII的临床意义，Okamoto等人在76名非小细胞肺癌患者中使用免疫组化方法研究了EGFRvIII的表达。 在30（39%）名患者中发现了EGFRvIII的表达，然而，基于变异技术的检测只有3%的阳性率。 egfr 肺癌 他们也在一些正常的肺组织中发现了EGFRvIII的表达，使这种方式检测EGFRvIII的临床意义产生疑问。 Jackman等人研究了223例未经化疗的晚期非小细胞肺癌患者。

egfr 肺癌: 希望小站

台灣肺癌學會理事長陳育民醫師指出，台灣一年有超過1.3萬人罹患肺癌，癌症細胞有很多突變、插入或遺失的基因，針對這突變基因使用正確的標靶治療，就可以將腫瘤控制。 肺腺癌病人的主要驅動突變基因分別是「EGFR（表皮生長因子受體）」和「ALK（間變性淋巴瘤激酶）」。 估計在台灣大約1/3的肺癌患者有EGFR基因突變；肺腺癌患者則大約55％可找到EGFR突變。 肺癌已經走向精準治療，肺腺癌患者除了要知道有無驅動基因突變，還要知道是哪個位點突變，才能更有效治療。 肺腺癌最常見的驅動基因突變是EGFR(上皮細胞生長因子接受器)，一般突變是發生在第18-21外因子，但是較罕見的第20外因子，對第一到第三代的標靶藥物幾乎沒有效用，必須選擇最新上市的藥物。 另外，一些数据提示EGFR变异和磷酸化激活水平可能会对非小细胞肺癌产生更大的临床作用。

有报道发现40~80%预后较差的非小细胞肺癌与EGFR过表达有关。 最开始的假设认为EGFR抗体可能对EGFR过表达的患者更有效。 此外，基于免疫组化测量EGFR表达量的方法不能可靠地预测西妥昔单抗的治疗效果。

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成为我国首个国产第三代EGFR-TKI，也是继奥希替尼后，全球第二个获批上市的三代EGFR-TKI药物。 因為陽光會使皮膚長出痘樣皮疹，建議做好防曬，可戴帽子、口罩及穿著防曬衣物，並善用溫和的防曬產品。 「艾瑞莎」或erlotinb 的臨床效果，受限於後天的「抗藥性」之發生，例如 gatekeeper T790 residue 或 MET oncogene 之突變，所有臨床阻抗性病患中，半數有 T790M。 「艾瑞莎」副作用很低，依序常見的是皮疹（近五成）、腹瀉（四成）、皮膚乾癢（三成）、肝功能異常（兩成）、噁心（一成），但程度多半輕微。

患者起初先接受化療，但因腫瘤仍惡化、副作用影響生活品質，轉而選擇第三代EGFR標靶藥物，改善治療成效和生活品質。 表皮生長因子受體 基因突變是肺癌其中一種最常見的基因突變21。 在晚期非小細胞肺癌患者當中，EGFR基因突變的發生率在亞裔患者佔 30-40%；在非亞裔患者佔 10-20%22。 在所有非小細胞肺癌基因突變中，EGFR 基因突變最爲普遍，尤其是亞洲人群最爲常見20。